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【杉宝解读】NMN可改善阿尔茨海默症患者的认知功能障碍

2020-06-19 18:13编辑:tingwen人气:


【杉宝解读】NMN可改善阿尔茨海默症患者的认知功能障碍

【原文标题】烟酰胺单核苷酸对阿尔茨海默病模型大鼠认知功能的影响

【文献作者】王晓楠,张励,徐茜,杨旸,胡雪君

【解读作者】杉宝解读人

【发布杂志】中国医科大学学报

【发布时间】2020.06

【文献解读】

阿尔茨海默症(AD)是一种神经退行性疾病,临床表现为渐进性记忆丧失和认知功能受损,也就是人们常说的老年痴呆症。研究发现,阿尔兹海默症的发生与神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积有关,在阿尔茨海默症出现神经病变之前就已经表现出早期记忆功能障碍,而正是Aβ的沉积严重损害了患者的记忆功能,导致神经细胞功能紊乱。

Aβ沉积对神经细胞的损伤主要通过损害细胞的能量代谢和氧化应激等起作用。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是氧化还原的辅酶,广泛参与细胞内能量代谢、信号转导、DNA修复等多种生物学效应,对于改善细胞的能量代谢等发挥着重要的作用。NAD+的前体物质是烟酰胺单核苷(NMN),NMN的增加可进一步提高细胞内NAD+的水平,维持和改善神经细胞的正常形态和功能。同时,NMN还可以直接抑制活性氧的产生,发挥抗氧化应激作用。因此,提高机体内NMN的水平可有效改善AD患者的认知功能障碍。

本研究采用的是AD大鼠模型,将36只雄性大鼠随机分为对照组、AD组和补充NMN的AD组,每组l2只。补充NMN的AD组每天给予大鼠腹膜注射NMN(500 mg/kg),对照组及AD组腹膜注射等渗生理盐水注射液(104.5 mg/kg),连续注射6周并观察大鼠的一般状况及神经系统表现。结果发现,AD组大鼠逐渐出现行动和反应迟钝,饮食减少,体重下降,一般状态差的表现;而补充NMN的AD组上述情况均较AD组大鼠有改善。

综上所述,NMN可改善Aβ蛋白沉积诱导的的神经细胞死亡,从而改善学习和记忆功能的损害,延缓AD进展。

【文献总结】

NMN可以通过提高细胞内NAD+水平,发挥其神经保护作用,从而改善学习和记忆功能的损害,延缓AD进展。另一方面,抗氧化作用也可能是NMN神经保护作用的重要机制,有待进一步研究证实。

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【延伸阅读】

NMN

即烟酰胺单核苷酸,是一种自然存在的生物活性核苷酸,属于维生素B族衍生物范畴,其广泛参与人体多项生化反应,与免疫、代谢息息相关。NMN是NAD+的前体,其功能也主要通过NAD+体现。

NAD+

即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸,生物学专有名词,一种酶的英文简称,在生物制药领域有重要作用。它是一种转递电子,是体内很多脱氢酶的辅酶,连接三羧酸循环和呼吸链,其功能是将代谢过程中脱下来的氢传递给黄素蛋白。

3、Aβ

Aβ(β-淀粉样蛋白),39-43个氨基酸组成。是大脑皮质老年斑的主要成分。可溶性二聚体可以有效削弱突触结构和功能。这种二聚体是最小的突触毒性物质,是引起阿尔茨海默病的重要物质。

【文献节选】

(来源:未知)

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